Защо слухът, че нов коронавирус е създаден в лаборатория, е грешен?
Здраве / / December 28, 2020
Популярни науки издание за случващото се в науката, инженерството и технологиите в момента.
Изследванията върху смъртоносни вируси често изглеждат твърде рисковани за хората и служат като източник за появата на теории на конспирацията. В този смисъл избухването на пандемията COVID-2019 не е изключение - слуховете за паника постоянно се появяват в мрежата. че коронавирусът, който го е причинил, е бил отгледан изкуствено и нарочно или чрез надзор, пуснат през блясък. В нашия материал ние анализираме защо хората продължават да работят с опасни вируси, как това се случва и защо вирусът SARS - CoV - 2 изобщо не изглежда като беглец от лабораторията.
Човешкото съзнание не може да приеме бедствието като инцидент. Каквото и да се случи - суша, горски пожар, дори падане на метеорит - трябва да намерим някаква причина за случилото се, нещо, което ще помогне да се отговори на въпроса: защо се случи сега, защо ни се случи и какво трябва да се направи, за да се предотврати това отново?
Тук епидемиите не правят изключение, по-скоро дори правилото е да не се броят конспиративни теории
ХИВАрхивите на фолклористите се пръскат от истории за замърсени игли, оставени в седалките на киносалона, заразени пайове."Биологичен Чернобил"
Настоящата епидемия, която навлезе буквално във всеки дом, също изисква рационално - тоест магическо - обяснение. Много хора трябваше да намерят разбираема и за предпочитане отстранима причина и тя беше намерена почти веднага: този "биологичен Чернобил" беше провокиран от учени и техните безотговорни експерименти с вируси.
Трябва да кажа, че веднъж „биологичен Чернобил“ наистина се случи, обаче, той не приличаше на настоящата пандемия на коронавирус. Това се случи в самото начало на април 1979 г. в Свердловск (днешен Екатеринбург), където хората изведнъж започнаха да умират бързо от неизвестна болест.
Оказа се, че болестта е антракс, а източникът й е завод за производство на бактериологични оръжия, където според една версия са забравили да подменят защитния филтър. Общо 68 души са загинали, като 66 от тях са, както публикуват авторите на изследванетоИзбухването на антракс в Свердловск от 1979 г. в списание Science през 1994 г., живее точно в посока на изхвърлянето от територията на военния лагер 19.
Този факт, както и необичайна форма на болестта за антракс - белодробна - оставя малко място за официалната версия, че епидемията е свързана със замърсено месо.
„Засегнатият град се сблъска не с някакъв чумен хибрид, не със смесен, а със сибирска язва щам - с пръчка с перфорирана мембрана от друг, устойчив на стрептомицин щам B 29 ", - написаСмърт от епруветка. Какво се случи в Свердловск през април 1979 г.? един от изследователите на историята на тази катастрофа, Сергей Парфьонов.
Жертвите на тази катастрофа са починали от специално разработени "военни" патогени, предназначени за бързо и масово убийство на хора.
Можем ли да кажем, че нещо подобно се случва и сега, но в глобален мащаб? Възможно ли е учените да създадат нов, по-опасен изкуствен вирус? Ако да, как и защо са го направили? Можем ли да идентифицираме произхода на новото коронавирус? Можем ли да предположим, че хиляди хора са загинали поради грешка или престъпление на биолозите? Нека се опитаме да го разберем.
Птици, порове и мораториум
През 2011 г. два изследователски екипа, ръководени от Рон Фуше и Йошихиро Каваока, заявиха, че са успели да модифицират вируса на птичия грип H5N1. Ако първоначалният щам може да се предаде на бозайник само от птица, тогава модифицираният може да се предаде и сред бозайници, а именно порове. Тези животни са избрани за образци на организми, тъй като реакцията им към грипния вирус е най-близка до тази на хората.
Статии, описващи резултатите от изследването и описващи методите на работа, бяха изпратени до списанията Science and Nature - но не бяха публикувани. Публикацията е спряна по искане на Националната научна комисия по биобезопасност на САЩ, която счита, че технологията за модифициране на вируса може да попадне в ръцете на терористите.
Идеята да се улесни разпространението на опасен вирус, който убива 60 процента от болните птици сред бозайници, предизвика разгорещен дебатПолзи и рискове от изследванията на грипа: научени уроци и в научната общност.
Факт е, че е много по-лесно вирусът, който се е научил да се разпространява във порове, да се научи да се разпространява при хората, ако „избяга“ от лабораторията.
Резултатът от дискусията беше доброволен 60-месечен мораториум върху изследванията по тази тема, отменен през 2013 г. след приемането на нови регламенти.
В крайна сметка произведенията на Fouche и Kawaoka бяха публикуваниВъздушно предаване на грипен вирус A / H5N1 между порове (въпреки че някои ключови подробности бяха премахнати от статиите) и те ясно демонстрираха това за прехода вирусът се нуждае от много малко, за да се разпространи между бозайниците и рискът от такъв щам в природата страхотен.
През 2014 г., след няколко инцидента в американски лаборатории, Министерството на здравеопазването на САЩ напълно спря проекти, свързани с изследвания върху три опасни патогена: грипния вирус H5N1, MERS и ТОРС. Въпреки това през 2019 г. учените успяха да се съгласятЕКСКЛУЗИВНО: Противоречиви експерименти, които могат да направят птичия грип по-рисков за възобновяване тази част от работата по изследване на птичия грип въпреки това ще продължи с повишени мерки за безопасност.
Такива предпазни мерки не са неразумни - има случаи, когато вируси са „избягали“ от граждански лаборатории. И така, няколко месеца след края на епидемията от ТОРС - CoV през 2003 г. те се разболяват от пневмонияАктуализация на ТОРС - 19 май 2004 г. двама студенти от Националния институт по вирусология в Пекин и седем други, свързани с тях. Лабораторията на ТОРС на института незабавно беше затворена и всички жертви бяха изолирани, така че болестта да не се разпространи по-нататък.
Катастрофа in vitro
Защо обикновените цивилни учени, а не военни или терористи, рискуват живота на милиони хора, като създават потенциално опасни щамове на вируси? Защо не можем да се ограничим до изучаване на вече съществуващи вируси, които също причиняват много проблеми?
Накратко, учените искат да овладеят метода за прогнозиране как точно може да се случи дадено бедствие и предварително да намерят начин да го спрат или поне да намалят щетите.
Появата на смъртоносен и лесно разпространяващ се вирус с неизследвано поведение представлява заплаха за хората. Ако учените и лекарите разбират как точно се случва трансформацията на потенциален патоген и то предварително знаят основните му свойства, да се противопостави на нов бич - или да го предотврати - става значително по-лесно.
Много големи епидемии през последните години са свързани с факта, че вирусът се разпространява сред животните, в резултат на еволюцията, придобива способността да заразява хората и да се предава от човек на човек.
Предишни епидемии от инфлуенца по птиците и синдроми на ТОРС и MERS бяха предизвикани от човешки контакт с животни - гостоприемници на вируси: птици, цибети, едногърби камили. Въпреки факта, че епидемията е спряна и вирусът изчезва от човешката популация, той винаги остава в естествения резервоар и всеки момент може отново да „скочи“ върху човек.
Учените демонстрирахаПредаване и еволюция на коронавируса на респираторния синдром в Близкия изток в Саудитска Арабия: описателно геномно проучванече вирусът, провокиращ MERS, е „скочил“ от основния си гостоприемник - едногърбата камила - на повече от един човек пъти, така че всяко огнище на болестта е било свързано с отделен преход и провокирано от независими мутации вирус.
След епидемията от ТОРС от 2003 г. на ТОРС - CoV са публикувани много статии (напр. време, две и три), чието основно послание беше, че в природата има постоянен „резервоар“ от вируси, подобни на ТОРС - CoV. Техните домакини са предимно прилепи и вероятността вирусът да „прескочи“ от тях на хората е висока, така че трябва да сте подготвени за нова епидемия, каза сеТежък остър респираторен синдром коронавирус като агент на нововъзникваща и повторна инфекция в рецензия, публикувана през 2007 г.
В този преход междинните гостоприемници играят важна роля, в която вирусът може да се подложи на необходимата адаптация. В случая с епидемията от 2003 г. циветите изиграха тази роля. Отначало вирусът на прилепите живееше в тях, без да причинява симптоми, а чак след това - след адаптация - скочи на хората.
Това не беше единственият потенциално опасен щам: през 2007 г. в близост до същия Ухан откриха изследователиЕстествените мутации в свързващия домейн на рецептора на гликопротеина на шип определят реактивността на кръстосана неутрализация между коронавирус на Palm Civet и тежък остър респираторен синдром на коронавирус циветти - носители на вирус, сестра на щама SARS - CoV, който е много лош за тестване, но може да се свърже с рецептори на човешки клетки.
През 2013 г. бяха намерени подкови прилепи вИзолиране и характеризиране на SARS - подобен на коронавирус, който използва ACE2 рецептора коронавирус, способен да използва не само собствените си АСЕ2 рецептори, но и циветни и човешки рецептори за влизане в клетките. Това постави под въпрос необходимостта от междинен домакин.
По-късно през 2018 г. показаха изследователи от Института по вирусология в УханСерологични доказателства за инфекция с коронавирусна инфекция при прилепи при хора, Китайче имунната система на някои хора, живеещи в близост до пещери, където живеят прилепите, вече е запозната с вирусите, подобни на ТОРС. Процентът на такива хора се оказа малък, но това категорично показва: вирусите редовно „проверяват“ способността да се установят в човек и понякога успяват.
За да предскажете заплахата, породена от потенциален патоген, трябва да разберете как точно може да се промени и какви промени са достатъчни, за да стане опасен. Често за това математическите модели или изследвания на вече минала епидемия не са достатъчни; необходими са експерименти.
Коронавирус-химера
За да се разбере колко опасни са вирусите, циркулиращи в популацията на прилепите, през 2015 г. с участието на същата лаборатория във Ухан,Подобен на ТОРС клъстер от циркулиращи коронавируси на прилепи показва потенциал за появата на хора вирус на химера, сглобен от части от два вируса: лабораторния аналог на ТОРС - CoV и вирусът SL - SHC014, често срещан при подкови прилепи.
Вирусът SARS - CoV също дойде при нас от прилепи, но с междинна „трансплантация“ в цивета. Изследователите искат да разберат колко е необходима трансплантация и да определят патогенния потенциал на роднините на SARS - CoV прилепи.
Най-важната роля за това дали вирусът може да зарази определен гостоприемник играе S-протеинът, който получава името си от английската дума spike („трън“). Този протеин е основното средство за вирусна агресия, той се придържа към ACE2 рецепторите на повърхността на клетките гостоприемници и позволява проникване в клетката.
Последователностите на тези протеини в различните коронавируси са доста разнообразни и са „коригирани“ в хода на еволюцията за контакт с рецепторите на техния конкретен гостоприемник.
По този начин последователностите на S - протеините в SARS - CoV и SL - SHC014 се различават в ключови точки, така че изследователите искат да разберат дали това пречи на вируса SL - SHC014 да се разпространи сред хората. Учените взеха S - протеина SL - SHC014 и го вкараха в моделен вирус, използван за изследване на SARS - CoV в лабораторията.
Оказа се, че новият синтетичен вирус не отстъпва на първоначалния. Той може да зарази лабораторни мишки и в същото време да проникне в клетките на човешките клетъчни линии.
Това означава, че вирусите, които живеят в прилепите, вече носят „подробности“, които могат да им помогнат да се разпространят сред хората.
Освен това изследователите тестваха дали ваксинацията на лабораторни мишки с ТОРС - CoV може да ги предпази от хибридния вирус. Оказа се, че не, така че дори хората, които са имали ТОРС - CoV, могат да бъдат беззащитни срещу потенциала епидемия и старите ваксини няма да помогнат.
Ето защо в своите заключения авторите на статията подчертават необходимостта от разработване на нови лекарства и по-късно са приетиШирокоспектърният антивирусен GS - 5734 инхибира както епидемичните, така и зоонозните коронавируси пряко участие в това.
Извършен е подобен обратен експеримент - трансплантация на регион на S - протеин SARS - CoV на вируса на прилеп Bat - SCoV -Синтетичният рекомбинантен SARS-подобен коронавирус на прилеп е заразен в култивирани клетки и при мишки още по-рано, през 2008г. В този случай синтетичните вируси също успяха да се размножават в клетъчните линии на човека.
Ето го?
Ако учените могат да създадат нови вируси, включително тези, които са потенциално опасни за хората, освен това, ако вече са експериментирали с коронавирус и създаде нови щамове, означава ли това, че щамът, причинил настоящата пандемия, също е направен изкуствено?
Възможно ли е SARS - CoV - 2 просто да избяга от лабораторията? Известно е, че това „бягство“ е довело до малко огнищеПоследното огнище на SARS в Китай е ограничено, но опасенията за биобезопасността остават - актуализация 7 ТОРС през 2003 г., след края на "основната" епидемия. За да отговорите на този въпрос, е необходимо да разберете детайлите на технологията и да разберете как точно се правят модифицираните вируси.
Основният метод е сглобяването на един вирус от части от няколко други. Този метод е използван от групата на Ralph Baric и ZhengLi-Li Shi, които са създали описаната по-горе химера от "подробностите" на вирусите SARS-CoV и SL-SHC01.
Ако геномът на такъв вирус е секвениран, тогава можете да видите блоковете, от които е построен - те ще бъдат подобни на регионите на оригиналните вируси.
Вторият вариант е да се възпроизведе еволюцията в епруветка. Изследователите на инфлуенца по птиците са последвали този път, като са избрали вируси, които са по-приспособени за размножаване при порове. Въпреки факта, че такъв вариант за получаване на нови вируси е възможен, крайният щам ще остане близо до първоначалния.
Кой причини днешния пандемия щамът не отговаря на нито една от изброените опции. Първо, геномът на SARS - CoV - 2 няма такава блокова структура: разликите от други известни щамове са разпръснати из целия геном. Това е един от признаците на естествената еволюция.
На второ място, в този геном също не са открити вмъквания, подобни на други патогенни вируси.
Въпреки че през февруари е публикуван препринт, чиито автори твърдят, че са открили вмъкване на ХИВ в генома на вируса, при по-внимателно проучване се оказаHIV - 1 не допринесе за генома на 2019 - nCoVче анализът е извършен неправилно: тези области са толкова малки и неспецифични, че също могат да принадлежат на огромен брой организми. Освен това тези региони могат да бъдат намерени и в геномите на коронавирусите на дивите прилепи. В резултат на това препринтът беше оттеглен.
Ако сравним генома на химера коронавирус, синтезиран през 2015 г., или два оригинални вируса за него с генома на пандемичния щам ТОРС - CoV - 2, тогава оказва се, че те се различават с повече от пет хиляди буквени нуклеотиди - това е около една шеста от общата дължина на генома на вируса и това е много голямо несъответствие.
Следователно няма причина да се смята, че съвременната ТОРС - CoV - 2 е версията на синтетичния вирус от 2015 г.
Диви роднини
Сравнение на геномите на коронавирусите показа, че най-близкият известен роднина на ТОРС - CoV - 2 е Коронавирус RaTG13, открит в подковоносния прилеп Rhinolophus affinis от Юнан, през 2013 г. година. Те споделят 96 процента от генома.
Това е повече от останалите, но въпреки това не може да се нарече RaTG13 много близък роднина на ТОРС - CoV - 2 и да се твърди, че един щам е бил превърнат в друг в лабораторията.
Ако сравним SARS - CoV, който е причинил епидемията от 2003 г., и неговия непосредствен предшественик - вирус от цивета, се оказва, че техните геноми се различават само с 202 нуклеотида (0,02%). Разлика между "див" и лабораторен производен вирус грип по-малко от дузина мутации.
На този фон разстоянието между ТОРС - CoV - 2 и RaTG13 е огромно - повече от 1100 мутации, разпръснати из целия геном (3,8 процента).
Може да се предположи, че вирусът еволюира за много дълго време в лабораторията и е придобил толкова много мутации в продължение на много години. В този случай наистина ще бъде невъзможно да се разграничи лабораторен вирус от див, тъй като те са еволюирали в съответствие със същите закони.
Но вероятността от такъв вирус е изключително малка.
По време на съхранението вирусите се опитват да се държат в покой - точно за да останат в оригиналната си форма, и резултатите от експериментите върху тях се записват в редовно излизащите публикации на лабораторията Wuhan Shi Джънли.
Много по-вероятно е директният прародител на този вирус да бъде открит не в лабораторията, а сред коронавирусите на прилепите и потенциалните междинни гостоприемници. Както вече споменахме, цибетите вече са намерени в района на Ухан - носители на потенциално опасни вируси, има и други възможни вектори. Техните вируси са разнообразни, но слабо представени в базите данни.
Като научим повече за тях, най-вероятно ще можем да разберем по-добре как вирусът е стигнал до нас. Въз основа на генеалогичното дърво на геномите, всички известни SARS-CoV-2 са потомци на същия вирус, живял около ноември 2019 г. Но къде точно са живели близките му предци преди първите случаи на COVID-19, ние не знаем.
Две специални зони
Въпреки факта, че разликите от други известни коронавируси са разпръснати из целия геном SARS-CoV-2Изследователите стигнаха до заключението, че ключовите за човешката инфекция мутации са концентрирани в две области на гена, кодиращ S-протеина. Тези два обекта също са с естествен произход.
Първият е отговорен за правилното свързване с ACE2 рецептора. От шестте ключови аминокиселини в този регион, не повече от половината от свързаните вирусни щамове съвпадат и най-близкият роднина на RaTG13 има само една. Патогенността за човек на щам с такава комбинация е описана за първи път, а идентична комбинация досега е установена само в последователността на панголиновия коронавирус.
От факта, че тези ключови аминокиселини са еднакви при вируса на панголин и при хората, не може да се направи категоричен извод, че този сайт има общ произход. Това може да бъде пример за паралелна еволюция, когато вируси или други организми независимо придобиват подобни характеристики.
Най-известният пример за такъв процес е, когато бактериите независимо една от друга придобиват резистентност към същия антибиотик. По същия начин, вирус, който се адаптира към живота в организми с подобни ACE2 рецептори, може да еволюира по подобен начин.
Напротив, предполага се алтернативен сценарий за получаване на такава картинаПанголинова хомология, свързана с 2019 г. - nCoVче и шестте ключови аминокиселини присъстват в общия прародител на вируса на панголин, RaTG13 и ТОРС - CoV - 2, но по-късно са заменени в RaTG13 от други.
В допълнение към човешките клетки, S-протеинът SARS - CoV - 2 вероятно е способенРазпознаване на рецептори от новия коронавирус от Ухан: анализ, основан на десетилетие - дълги структурни изследвания на коронавирус на ТОРС разпознават ACE2 рецепторите на други животни, като порове, котки или някои маймуни, поради факта, че молекулите на тези рецептори са идентични или много подобни на хората в местата на взаимодействието им вирус. Това означава, че обхватът на гостоприемниците на вируса не е задължително ограничен до хората и той дълго време би могъл да „тренира” взаимодействие със сходни рецептори, докато живее в друго животно. (Това е теоретично предположение, основано на изчисления - няма доказателства, че вирусът може да се предава чрез домашни любимци като котки и кучета.)
Възможно ли е тези аминокиселини да бъдат въведени изкуствено?
От предишни изследвания е известно, че S - протеинът е силно променлив. Този вариант на шест аминокиселини не е единственият, способен да научи вируса да се придържа към човешките клетки и освен това, както е показаноРазпознаване на рецептори от новия коронавирус от Ухан: анализ, основан на десетилетие - дълги структурни изследвания на коронавирус на ТОРС в една от последните творби, не идеална от гледна точка на "вредността" на вируса.
Както е описано по-горе, последователностите на S - протеини, способни да се свързват с ACE2 рецепторите, са известни отдавна и са изкуствени "Подобряване" на вируса с помощта на тази неизвестна досега аминокиселинна последователност - освен това не е оптимална - изглежда малко вероятно.
Втората характеристика на ТОРС - CoV - 2 S - протеин (освен тези шест аминокиселини) е начинът, по който се реже. За да навлезе вирусът в клетката, S - протеинът трябва да бъде отрязан на определено място от ензимите на клетката. Всички други роднини, включително вируси прилепи, панголини и хора, разфасовката е само една аминокиселина, докато ТОРС - CoV - 2 има четири.
Все още не е ясно как тази добавка е повлияла на способността му да се разпространява сред хората и други видове. Известно е, че подобна естествена трансформация на мястото на разреза при птичия грип значително се разширяваПроксималният произход на ТОРС - CoV - 2 кръга на неговите собственици. Няма обаче проучвания, които да потвърдят, че това е вярно за ТОРС - CoV - 2.
По този начин няма причина да се смята, че вирусът SARS - CoV - 2 е от изкуствен произход. Не знаем за достатъчно близките му и в същото време добре проучени роднини, които биха могли служат като основа за синтез, учените също нямат никакви вмъквания в генома му от предварително проучени патогени открити. Неговият геном обаче е организиран по начин, съобразен с нашето разбиране за естествената еволюция на тези вируси.
Можете да измислите тромава система от условия, при които този вирус все още може да избяга от учените, но предпоставките за това са минимални. В същото време шансовете за нов опасен щам на коронавирус, възникнал от естествени източници в научната литература от последното десетилетие, редовно се оценяват като много високи. И ТОРС - CoV - 2, който е причинил пандемията, съвпада точно с тези прогнози.
Прочетете също😷
- Как да се лекува коронавирус
- Как да оцелеем по време на пандемия
- 7 начина за овладяване на коронавирусната тревожност